.
Принцип работы
Синтез: Образуется в нервных окончаниях из холина и ацетилкоэнзима A.
Выделение: При нервном импульсе высвобождается в синаптическую щель (пространство между клетками).
Воздействие: Связывается с рецепторами на следующей клетке, открывая ионные каналы, что вызывает возбуждение (например, сокращение мышцы).
Распад: Быстро расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой, чтобы сигнал был кратковременным.
https://pcr.news/novosti/atsetilkholin-reguliruet-razocharovanie-i-gibkost-povedeniya/
Статья в Nature Communications описывает роль холинергических нейронов стриатума в гибкости поведения, то есть способности адаптировать поведение под условия среды. Ее авторы обучили мышей искать награду в лабиринте. Оказалось, что отсутствие ожидаемой награды, то есть разочарование, повышало уровень ацетилхолина в стриатуме. А чем выше был уровень ацетилхолина, тем с большей вероятностью мыши меняли поведение и в следующий раз пытались искать награду в другой части лабиринта. Ингибирование холинергических нейронов значительно снижало склонность мышей менять поведение в ответ на смену обстоятельств.
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D1%83%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B7%D0%B8%D0%BD_%D0%90
Гуперзин А представляет собой природное сесквитерпеновое алкалоидное соединение, содержащееся в растении Баране́ц пильчатый (лат. Huperzia serrata) рода Баране́ц[1], известное в китайской народной медицине[2]. Гуперзин А также встречается в других пищевых видах рода Баране́ц, включая H. elmeri, H. carinata и H. aqualupiana[3]. Является ингибитором ацетилхолинэстеразы[1].
Гуперзин А исследовался как потенциальное лекарство от болезни Альцгеймера, но проведённые исследования не доказали его эффективность[4][5].
Гуперзин А продаётся в качестве пищевой добавки и позиционируется продавцами как препарат для улучшения памяти и концентрации внимания[6].
>ингибитором ацетилхолинэстеразы
Нужно понимать, что это повышает уровень ацетилхолина.
>Ингибирование холинергических нейронов значительно снижало склонность мышей менять поведение в ответ на смену обстоятельств.
Здесь речь про снижение уровня ацетилхолина, мышь с низким уровнем ацетилхолина хуже ориентируется в лабиринте, реже меняет своё поведенеи, выбирает прежний путь, наступает на те же самые грабли.
ПОЭТОМУ ПРЕДЛАГАЮ ЧТО АЦЕТИЛХОЛИН СНИЖАЕТ НАСТРОЕНИЕ РАЗ ЕГО БЛОКИРОВКА ВЫЗЫВАЕТ ОГРОМНЫЙ ВСПЛЕСК БОЖЕСТВЕННОЙ ЭЙФОРИИ
НАДО БУДЕТ ДАТУРУ ПОПРОБОВАТЬ ЕЩЕ И ТАНТУМ РОЗУ
DMAE + лецитин. DMAE ингибирует превращение холина в лецитин, может нанести так вред здоровью, поэтому обязательно комбинировать с лецитином. Ах да, лучше не комбинировать с Гиперзин А, вдруг случится холинергический криз, переизбыток ацетилхолина так же вреден, это как отравление Новичком.
Тут чо ещё хорошо можно стал толернатным к разным фосфоорганическим соединениям (ядам увеличивающим уровень ацетилхолина).
Не то, чтобы ацетилхолин снижает настроение, просто на блокаду H-холирецепторов происходит ответочка и увеличивается уровень дофамина.
Бывает у человека сифилис и развивается эйфория, это же не значит, что у тебя где-то лишние участки мозга.
Да, эйфория (необоснованное повышение настроения, благодушие, мания величия)
является характерным симптомом прогрессивного паралича — поздней, тяжелой формы нейросифилиса, вызванной поражением головного мозга бледной трепонемой, которая приводит к деменции, бреду и глубокому слабоумию. Это состояние, при котором настроение резко меняется, а критика к своему состоянию утрачивается.
Ацетилхолин сигнализирует об опасности, под кайфом никакой опасности не замечаешь и можешь умереть.
Физиологическое холиномиметическое действие ацетилхолина обусловлено стимуляцией им терминальных мембран м- и н-холинорецепторов.
Периферическое мускариноподобное действие ацетилхолина проявляется в замедлении сердечных сокращений, расширении периферических кровеносных сосудов и понижении артериального давления, усилении перистальтики желудка и кишечника, сокращении мускулатуры бронхов, матки, жёлчного и мочевого пузыря, усилении секреции пищеварительных, бронхиальных, потовых и слёзных желез, миоз. Миотический эффект связан с усилением сокращения круговой мышцы радужной оболочки, которая иннервируется постганглионарными холинергическими волокнами глазодвигательного нерва. Одновременно в результате сокращения ресничной мышцы и расслабления цинновой связки ресничного пояска наступает спазм аккомодации.
Сужение зрачка, обусловленное действием ацетилхолина, сопровождается обычно понижением внутриглазного давления. Этот эффект частично объясняется тем, что при сужении зрачка и уплощении радужной оболочки расширяется шлеммов канал (венозный синус склеры) и фонтановы пространства (пространства радужно-роговичного угла), что обеспечивает лучший отток жидкости из внутренних сред глаза. Не исключено, что в понижении внутриглазного давления принимают участие и другие механизмы. В связи со способностью снижать внутриглазное давление вещества, действующие подобно ацетилхолину (холиномиметики, антихолинэстеразные препараты), имеют широкое применение для лечения глаукомы. Следует учитывать, что при введении этих препаратов в конъюнктивальный мешок они всасываются в кровь и, оказывая резорбтивное действие, могут вызвать характерные для этих препаратов побочные явления. Следует также иметь в виду, что длительное (в течение ряда лет) применение миотических веществ может иногда привести к развитию стойкого (необратимого) миоза, образованию задних синехий и другим осложнениям, а длительное применение в качестве миотиков антихолинэстеразных препаратов может способствовать развитию катаракты.
Ацетилхолин является медиатором ЦНС. Участвует в передаче импульсов в разных отделах мозга, при этом малые концентрации облегчают, а большие — тормозят синаптическую передачу. Изменения в обмене ацетилхолина приводят к грубому нарушению функций мозга. Недостаток его во многом определяет клиническую картину такого опасного нейродегенеративного заболевания, как болезнь Альцгеймера. Некоторые центральнодействующие антагонисты ацетилхолина (см. Амизил) являются психотропными препаратами (см. также Атропин). Передозировка антагонистов ацетилхолина может вызвать нарушения высшей нервной деятельности (оказывать галлюциногенный эффект и др.). Антихолинэстеразное действие ряда ядов основано именно на способности вызывать накопление ацетилхолина в синаптических щелях, перевозбуждение холинэргических систем и более или менее быструю смерть (хлорофос, карбофос, зарин, зоман)[4].
Ты можешь снизить ацетилхолин внешним стимулом... например, взять шоколадку, увеличится уровень дофамина и снизится уровень ацетилхолина.
Например, встретил плохого дядечку, он показал конфетку вкусную, у тебя снизился уровень ацетилхолина и повысился уровень дофамина, перестал ощущать опасность и хочешь с дядечкой прогуляться.
>под кайфом никакой опасности не замечаешь и можешь умереть.
А МИНУСЫ БУДУТ
Ты просто каких-то бандитов станешь разоблачать, они станут агрессию проявлять...
Благодаря военным заказам, экономика США во время Второй мировой войны вышла из Великой депрессии, её валовой внутренний продукт резко увеличился, и значительная часть продукции экспортировалась за океан. С безработицей было покончено, занятость приближалась к 100 %, миллионы рабочих рук, оставив малопродуктивные отрасли, занялись высокоэффективным трудом, технологии и менеджмент были улучшены, взамен мужчин, ушедших на фронт, в производство пришли их жены, пенсионеры и студенты. Выросла продолжительность рабочего дня и оплата труда, в то время как часы досуга сократились. Люди много работали в силу своего патриотизма, ввиду хорошей заработной платы, а также принимая во внимание то, что такое положение дел имеет временный характер, и по окончании войны все придет в норму. Большинство предметов роскоши стало недоступным, потребление мяса, бензина и одежды было сокращено, жилые кварталы в промышленных районах оказались перенаселены. Тратить деньги на потребление стало трудно, и значительная часть доходов откладывалась для накопления, что стимулировало послевоенный рост экономики и предотвратило возвращение экономической депрессии, когда военные заказы кончились[1][2].
НО ЕСЛИ В ЖИЗНИ НЕТУ ПРАЗДНИКА ЖИЗНЬ И НАХУЙ НЕ НУЖНА
Ты путаешь голод с ломкой. Наркоман забывает о том, что пища так же влияет на состояние...
Наркоман вообще может перестать принимать пищу, дофамин выбрасывается, награду получает без причину.
Гиперацетилхолиновый стремится накапливать ресурсы, занимается коллекционированием. Наркоман перестал понимать для чего таким заниматься...
Вот как бы твоя смерть продолжается и твоя жизнь повторяется.
Ты под наркотой доверишься кому-нибудь, на машине увезут на завод, отнимут документы, будешь работать за бесплатно.
Я ИМ ПОДКИНУ ПЕРВЕЕ И ПОДАМ ЗАЯВЛЕНИЕ ИХ ПОСАДЯТ
НЕ НУ МЕНЯ ПУГАЕТ ТОЛЬКО ОДНА МЫСЛЬ ЧТО ПОСЛЕ СМЕРТИ БУДЕТ ЕЩЕ БОЛЬШИЙ ПИЗДЕЦ НО ЕСЛИ МИР РЕАЛЬНО НАСТОЛЬКО ЕБАНУТОЕ МЕСТО ТО ЧТО ПОДЕЛАТЬ ТО РАЗНИЦЫ НИКАКОЙ А ЕСЛИ НИЧЕГО НЕ БУДЕТ ТО ЧТО БЫЛО ДО УЖЕ ТОЖЕ АБСОЛЮТНО НЕ ВАЖНО И ТОГДА УЖЕ НИЧЕГО НЕ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ А ЕСЛИ СОСТОЯНИЕ ПОСЛЕ ЕСТЬ И ЗАВИСИТ ОТ ТОГО КЕМ ТЫ БЫЛ ДУХОМ ДО Я НЕ ДУМАЮ ЧТО ОТ ТОГО ЧТО ТЫ БЫЛ ДУШНИЛОЙ ТЕРПИЛОЙ ТЕБЕ ДОСТАНЕТСЯ ЛУЧШАЯ РОЛЬ
ПОСАДЯТ И ПОСАДЯТ ПОЕДУ НА ВОЙНУ ПОЛУЧУ САМЫЕ ОСТРЫЕ ВПЕЧАТЛЕНИЯ НА ПОЗИЦИЯХ ТАМ ТОЖЕ УВЕРЕН МОЖНО И НАРКОТУ ДОСТАТЬ ВООБЩЕ НЕ ДУМАЮ ЧТО СМЕРТЬ ОТ РАКА ИЛИ АЛЬЦГЕЙМЕРА В СТАРОСТИ ПРОЩЕ
НАС НАЙДУТ ПО ГРЯЗНОЙ НОТЕ
НАС НАЙДУТ НА ПРОЧНЫХ СТЕНАХ
НАС НАЙДУТ ПО ЯДУ В ВЕНАХ
ПОДОХНУТЬ У ПОРОГА ОБЕТОВАННОЙ ЗЕМЛИ
СОРВАТЬ ПРОТИВОГАЗ И ЛИПКИМ СЕРДЦЕМ ОБ АСФАЛЬТ
У КАЖДОГО ИЗ НАС БЫТЬ МОГУТ РАЗНЫЕ ХОДЫ
НО ЦЕЛЬ У НАС ЕДИНА —
СУИЦИ-И-И-ИД!, ПУСТЬ БУДЕТ ЛЕГКО!
НАС ОТЫЩУТ ПОД ОТКОСОМ
НАС НАЙДУТ ПО ВАШИМ ДОНОСАМ
ПО ПОДШИВКАМ ПРЕДПИСАНИЙ
ПО ПОДВАЛАМ СЕРЫХ СТАЛИНСКИХ ЗДАНИЙ
ПОДОХНУТЬ У ПОРОГА ОБЕТОВАННОЙ ЗЕМЛИ
СОРВАТЬ ПРОТИВОГАЗ И ЛИПКИМ СЕРДЦЕМ ОБ АСФАЛЬТ
У КАЖДОГО ИЗ НАС БЫТЬ МОГУТ РАЗНЫЕ ХОДЫ
НО ЦЕЛЬ У НАС ЕДИНА —
СУИ-И-И-ИЦИД, ПУСТЬ БУДЕТ ЛЕГКО!
НАС НАЙДУТ ПО ЯРЫМ КРИКАМ
НАС НАЙДУТ ПО БИТЫМ ЛИКАМ
ПЕПЛУ САМОБИЧЕВАНИЙ
ПО ЗАПАХУ НАПРАСНЫХ ОЖИДАНИЙ
ПОДОХНУТЬ У ПОРОГА ОБЕТОВАННОЙ ЗЕМЛИ
СОРВАТЬ ПРОТИВОГАЗ И ЛИПКИМ СЕРДЦЕМ ОБ АСФАЛЬТ
У КАЖДОГО ИЗ НАС БЫТЬ МОГУТ РАЗНЫЕ ХОДЫ
НО ЦЕЛЬ У НАС ЕДИНА —
СУИЦИ-И-И-ИД, ПУСТЬ БУДЕТ ЛЕГКО!
СУИЦИ-И-И-ИД, ПУСТЬ БУДЕТ ЛЕГКО!
СУИЦИ-И-И-ИД, ДА БУДЕТ ЛЕГКО!
СУИЦИ-И-И-ИД, ПУСТЬ БУДЕТ ЛЕГКО!
ТАКАЯ ДОЛГАЯ СЧАСТЛИВАЯ РЕНА
ОТНЫНЕ ДОЛГАЯ СЧАСТЛИВАЯ РЕНА
КАЖДОМУ ИЗ НАС КАЖДОМУ ИЗ НАС КАЖДОМУ ИЗ НАС
Они хотят обрести бессмертие.
У некоторых к тому же гомицидомания, они хотят кого-нибудь закапать в могиле, других нету целей.
Ты просто ацетилхолин снизлся, поэтому не понимаешь проблему... повышай ацетилхолин, инстинкт самосохранения вернётся.
У маньяка цель таких доводить до суицида.
Так ацетилхолина сигналирует об опасности, ты же это должен знать, повысишь уровень и станет ещё сильнее сигнализировать об опасности, не захочшь умирать.
У кого гомицидомания о таком не рассуждают, у них цель другого убить, решают когнитивную задачку.
Симптом любой болезни можно купировать воздействуя на мозг, значит существует сигнализация, которая оповещает об опасности...
например, у пациента температура 39 градусов, не замечает из-за того, что стал галлюцинировать...
Так у них дофамин иногда выбрасывается, у тебя давно истощён.
В мозгу может меняться чувствительность дофаминовых рецепторов и плотность дофаминовых рецепторов.
Отличный и очень важный вопрос, который часто вызывает путаницу. Чувствительность рецепторов и их плотность — это два разных, но взаимосвязанных механизма регуляции дофаминовой системы.
Давайте разберем по порядку.
### 1. Плотность дофаминовых рецепторов
Это количество рецепторов (например, D1, D2, D3 и т.д.) на единицу площади поверхности нейрона (пре- или постсинаптического).
* Как измеряется: С помощью методов нейровизуализации (ПЭТ, ОФЭКТ) или посмертного анализа мозга.
* Что на нее влияет:
* Генетика: У разных людей базовая плотность рецепторов может отличаться.
* Хроническое воздействие дофамина: Длительный избыток дофамина (например, при регулярном приеме стимуляторов) часто приводит к даунрегуляции — уменьшению плотности рецепторов. Это попытка нейрона вернуть баланс. И наоборот, при хроническом дефиците дофамина может происходить апрегуляция — увеличение плотности рецепторов для "улавливания" большего числа молекул.
* Возраст: Плотность рецепторов обычно снижается с возрастом.
* Заболевания: Например, при шизофрении в некоторых областях мозга может наблюдаться повышенная плотность D2-рецепторов, при болезни Паркинсона — снижение.
Простая аналогия: Плотность рецепторов — это количество микрофонов в зале.
### 2. Чувствительность дофаминовых рецепторов
Это эффективность, с которой каждый отдельный рецептор передает сигнал внутрь нейрона после связывания с дофамином. Высокая чувствительность означает, что даже небольшое количество дофамина вызовет сильный отклик.
* Как определяется: На молекулярном уровне, через конформационные изменения рецептора, эффективность связывания с G-белками, каскады внутриклеточных реакций. Измерить *in vivo* у человека сложнее, чем плотность.
* Что на нее влияет:
* Фосфорилирование: Присоединение фосфатной группы к рецептору может временно повышать или понижать его чувствительность.
* Десенситизация: Краткосрочное воздействие большого количества дофамина может быстро снизить чувствительность рецептора (он "привыкает").
* Взаимодействие с другими рецепторами и белками.
* Генетические вариации (полиморфизмы) в структуре самого рецептора.
**Простая аналогия:** Чувствительность рецептора — это **громкость и чувствительность каждого микрофона**. Можно иметь много микрофонов (высокая плотность), но все они будут настроены на низкую громкость (низкая чувствительность), и сигнал будет слабым.
**Взаимосвязь:** Эти механизмы часто работают вместе для поддержания **дофаминового гомеостаза** (баланса).
* Например, при постоянном стрессе или употреблении наркотиков сначала может падать **чувствительность** (быстрая адаптация), а затем, если воздействие продолжается, снижаться и **плотность** рецепторов (долговременная адаптация). Это приводит к состоянию **дофаминовой недостаточности** в синапсе, когда даже нормальный уровень дофамина не вызывает должного отклика (ангедония, упадок сил, потребность в увеличении "дозы" активности/вещества).
* При длительном периоде воздержания или определенной терапии процессы могут идти в обратном направлении: сначала повышается чувствительность, затем может постепенно расти плотность.
### Клиническое и практическое значение
1. **Аддикции:** Наркотики вызывают массивный выброс дофамина. В ответ сначала снижается чувствительность, затем плотность D2-рецепторов в центрах "удовольствия" (прилежащее ядро). Это ведет к тому, что естественные стимулы перестают радовать, а потребность в веществе растет.
2. **Шизофрения:** Гипотеза гипердофаминергии связывает симптомы с повышенной активностью дофамина в мезолимбическом пути. Нейролептики (антипсихотики) блокируют в основном D2-рецепторы, снижая передачу сигнала.
3. **Болезнь Паркинсона:** Гибель дофаминовых нейронов ведет к резкому падению уровня дофамина. В ответ на это у оставшихся нейронов может повышаться **и чувствительность, и плотность** рецепторов (компенсаторная апрегуляция), чтобы уловить каждую молекулу медиатора.
4. **Психическая деятельность:** Состояние "ангедонии" (неспособности чувствовать удовольствие) при депрессии часто связывают со снижением как плотности, так и чувствительности дофаминовых рецепторов в системе вознаграждения.
**Вывод:** Плотность рецепторов — это **структурный** параметр ("сколько детекторов"), а чувствительность — **функциональный** ("насколько хорошо каждый детектор работает"). Мозг использует оба этих инструмента для тонкой настройки дофаминовой передачи, и дисбаланс в любом из них может лежать в основе неврологических и психических расстройств.
Кушай больше мяса (около 50 грамм в день хотя бы, лимит ~100 грамм в день), там аминокислоты которые превращаются в дофамин и серотонин, L-Фениланин и L-Тирозин превращаются в дофамин, L-Триптофан превращается в серотонин.
РЕНА ТЫ В ПОРЯДКЕ
РЕНА ТЫ ПОРЯДКЕ РЕНА
НЕ В БЕСПОРЯДКЕ
ДА Я И ТАК ОДНИМ МЯСОМ ПИТАЮСЬ ПО 300 ГРАММ В ДЕНЬ Я ЗАЕБАЛСЯ УЖЕ ВАЩЕЕЕ
У МЕНЯ БИПОЛЯРКА РЕНА
ОНА НЕИЗЛЕЧИМА НИЧЕМ ВАААЩЕ
НО ЗНАЕШЬ ЭТО ЧЕТО ТИПО СЁРФИНГА НИКОГДА СКУЧНО НЕ БЫВАЕТ
ДА НУУ КАКОЙ У МЕНЯ ТЕМПЕРАТУРА 39 БЫВАЛА ПО 2 НЕДЕЛИ ДАЖЕ ГАЛЛЮЦИНАЦИЙ НЕ БЫЛО ОСОБО НИКАКИХ И ДАЖЕ ЧУВСТВУЕШЬ СЕБЯ НОРМ ОТНОСИТЕЛЬНО
Ты попробуй ацетилхолин повысить.
>3999023
Начни жалость к себе испытывать как гиперацетилхолиновый!!!
Кто испытывает жалость к себе, тот считает другие должны помочь.
>>3999032
ДА НИХАЧУ Я ЭТОТ АЦЕТИЛХОЛИН ЧТО ЭТО ВООБЩЕ ЗА МЯСНАЯ ХУЙНЯ КОТОРАЯ ЗАВИСИТ ОТ ДРОЧЕВА БИОХУЙНИ КТО ЭТУ ХУЕТУ ГИПЕРКЛЕПАЛОВА ПРИДУМАЛ Я ЕМУ ЕБАЛО СЛОМАЮ ЛИЧНА БЛЯЯЯТЬ
Так гиперацетилхолиновые тебя окружат, будут впятером прижимать к полу в масках...
Наркотик вызывает слабоумие -> Ингибитор холиностэразы лечит слабоумие.
Например, ты пьёшь алкоголь годами, у тебя дофамин повышается, ухудшаются когнитивные навыки, потом принимаешь ингибитор холиностэразы и восстанавливаешь когнитивку.
Гуперзин А (Huperzine A)
очень популярен в Китае как часть традиционной китайской медицины (ТКМ), получаемый из местного плауна (Huperzia serrata) и широко используемый для улучшения когнитивных функций, памяти, лечения болезни Альцгеймера и деменции, а его популярность растет и на мировом рынке БАДов благодаря исследованиям и эффективности, несмотря на то, что в западной медицине он все еще изучается.
Ключевые аспекты популярности Гуперзина А в Китае:
Традиционное использование: Это давно известное в Китае природное средство, используемое в народной медицине веками, что придает ему высокий статус и доверие.
Фармакологическая ценность: Гуперзин А ингибирует ацетилхолинэстеразу, повышая уровень ацетилхолина в мозге, что важно для памяти и обучения.
Лечение когнитивных расстройств: Он активно применяется для лечения возрастных когнитивных нарушений, деменции, болезни Альцгеймера, а также для улучшения памяти у студентов и пожилых людей.
Источник: Получают из растения Huperzia serrata (Китайский плаун), которое растет в Китае, что делает его доступным и привычным.
Растущий экспорт: Китай является основным поставщиком Гуперзина А в виде добавок на мировой рынок, что свидетельствует о его значимости.
Таким образом, Гуперзин А не просто популярен, он является важным компонентом как традиционной, так и современной фитотерапии в Китае, с прочной базой в народных верованиях и растущим научным признанием.
РЕНА Я НЕ ХОЧУ БЫТЬ УМНЫМ
Я ХОЧУ БЫТЬ УГАРНЫМ
А КСТАТИ А РЕАЛЬНО А ЧТО С ТОБОЙ БУДЕТ КОГДА ТВОЯ МАМА УМРЁТ ВАЩЕ
Меня в школе учили, что главное уметь давать сдачи.
Психиатр так же скажет, что нужно уметь за себя постоять, не быть терпилой.
Не зависит, на сам ацетилхолин и его действие физическая активность влияет весьма слабо. Очень опосредованно, через всякие тестостероны, пролактины, адреналины и прочее.
• дофамин – истинно-мозговой нейромедиатор
• серотонин – влияет на многое и непосредственно связан с органами восприятия
• адреналин/норадреналин – больше связан с работой различных органов тела, нежели с мозговой активностью
• окситоцин – истинно-мозговой нейромедиатор, однако в плане направления всегда экстраверсивен
• ацетилхолин – на многое не влияет, это мыслительный нейромедиатор, просто ещё выполняет роль в мышечной активности
• тестостерон/дегидротестостерон – едва ли можно относить к нейромедиаторам (к примеру, соматотропин гормон, но явно не нейромедиатор, а пролактин вообще неизвестно что и зачем...)
• мускариноиды – мозговые нейромедиаторы, однако несут функции регулятивные
Ты о чужой жизни не переживай.
АЦЕТИЛХОЛИНОВАЯ ПРОПАГАНДА
ЩЯ Я СОЗДАМ ЗАЛЕТАЙ
ЭТО ПИЗДЕЦ УГАР БУДЕТ
РЕНА КОРОЧЕ ПОСТИ ТУДА ПО КД АХАХАХАХАХАХАХАА
БЛЯЯ Я ТАК УГАРАТЬ БУДУ ВАЩЕЕЕ
ЭТО НАЗЫВАЕТСЯ ТРОЛЛИНГ НУЛЕВОЙ
Давайте координироваться по выходным и нести в /b/ священные ацетилхолиновые знания.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы:[3]
Встречаются в естественной среде в виде ядов (например, онхидал[англ.])
Используются в качестве оружия (нервно-паралитические вещества)
Используются как инсектициды (например, малатион)
В лечебных целях используются:
Для лечения миастении. При миастении они используются для усиления нервно-мышечной передачи
Для лечения глаукомы
Для лечения синдрома постуральной тахикардии
Как противоядие при холинолитических отравлениях
Чтобы обратить эффект недеполяризующих миорелаксантов
Для лечения психоневрологических симптомов таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера, особенно апатии
Для увеличения шансов на осознанные сновидения (путем продления фазы быстрого сна)[8]
Для лечения деменции с тельцами Леви и болезни Паркинсона. При этих нейродегенеративных заболеваниях AChEI главным образом используются для лечения когнитивных (в основном, нарушений памяти и обучаемости) симптомов деменции. Эти симптомы ослабляются благодаря роли ацетилхолина в познавательной деятельности в ЦНС. Есть некоторые свидетельства того, что AChEI могут ослаблять психотические симптомы (особенно зрительные галлюцинации) при болезни Паркинсона[9]
Для лечения когнитивных нарушений у больных шизофренией. Есть некоторые данные, свидетельствующие об эффективности лечения положительных, отрицательных и аффективных симптомов[10][11][12]
Для лечения аутизма и для увеличения процента фазы быстрого сна у детей, больных аутизмом, в соответствии с механизмом, с помощью которого они стимулируют осознанные сновидения[13][14]
Принцип действия:
Ацетилхолин: – важный нейромедиатор для памяти и обучения.
Ацетилхолинэстераза (АХЭ): – фермент, разрушающий ацетилхолин.
ИХЭ: блокируют АХЭ, замедляя разрушение ацетилхолина и повышая его концентрацию в синапсах, улучшая передачу сигналов между нервными клетками.
Основные показания:
Болезнь Альцгеймера (основное применение).
Деменция сосудистого и смешанного генеза.
Миастения (неостигмин, пиридостигмин).
Глаукома (некоторые псевдообратимые).
Побочные эффекты (частые):
Тошнота, рвота, диарея (со стороны ЖКТ).
Головокружение, головная боль, бессонница.
Мышечные спазмы.
Брадикардия (замедление сердечного ритма).
Важно: Применение иАХЭ должно быть согласовано с врачом, так как есть противопоказания, особенно у пожилых пациентов.
Принял с утра 700 мг холина, посмотрим, что будет, улучшится ли чувство юмора, буду ли много думать.